何为“中性粒细胞型脑膜炎”？

大多总共掩蔽气管道之前开放性红细单纯形膜增较高和重度痛风彼此间关联的最新研究工作，在非常一定上都仅限于锯齿形研究工作。在这些研究工作之前，引人注意患儿的之前开放性红细单纯形膜增较高某种程度多高于；而且，这种增较高可能只是患儿年龄、烟草烟雾去除冲击，或其适用较高口服低口服治药理学痛风时，所不止现的一种中间体。

尽管有小一小患儿可能会依然存在先天开放性免疫反应中间体的出现异常，并可能致使其气管道内之前开放性红细单纯形膜的增较高；但这些之前开放性红细单纯形膜的活开放性，可能非常优于那些轻度痛风患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜的活开放性。适用分子会结构的IL-8介导特异开放性、或CXCR2特异开放性等，可以减小患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜的增较高，但这些新药理学的药理学仍在研究工作之之前。

本文程式码自更进一步的Curr Opin Pulm Med杂志，评论制写作者为来自加拿大安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学普通科，及Firestone气管肥胖症研究工作所的Parameswaran Nair博士等。旨在揭示气管道之前开放性红细单纯形膜增较高和重度痛风彼此间的关联及其潜在的有效地；并检验那些以减少气管道内之前开放性红细单纯形膜生产量或活开放性为目标的治药理学，对于痛风操控的冲击。

这样一来

1、之前开放性红细单纯形膜开放性痛风的识别，依靠于气管道内之前开放性红细单纯形膜短一段时间值的度量，以及经严谨得不止结论的之前开放性红细单纯形膜增较高的依然存在。

2、大一小有关“之前开放性红细单纯形膜开放性痛风表现型”的确实，以外来自锯齿形研究工作。而现今还没有可用的，有关这种表现型稳定开放性的平行研究工作资料。

3、尽管在气管道内之前开放性红细单纯形膜持续性增较高的患儿之前，有小一小患儿可能依然存在先天开放性免疫反应功用出现异常，但大多总共此类患儿的之前开放性红细单纯形膜增较高，可能是因为其依然存在病毒、或适用了较高口服低口服来依靠其痛风操控，所引致。

4、很少有药理学飞行次测试标示出气管道内的之前开放性红细单纯形膜增较高，可以不止现有药理学引人注意开放性的减小，因此，很难指明气管道内之前开放性红细单纯形膜增较高，在痛风医学及其患者学之前所起的起着。

小结

虽然锯齿形的研究工作暗示，在某些轻透痛风患儿的气管道之前，可能掩蔽到之前开放性红细单纯形膜增较高的反常，但这种反常究竟是由血清素治药理学引致，及其究竟与痛风的病症和轻透某种程度直接引人注意，现今仍不相符。而抗CXCR2治药理学等重新治药理学作法，则为揭示之前开放性红细单纯形膜增较高对痛风轻透某种程度的冲击提供了帮助。

引言

在较高血压最少的前提下，使痛风患儿的患者依靠在操控状态，且能预防其急开放性过多猝死时所只需的治药理学低压，是断定患儿痛风轻透某种程度的主要依据。

在此之前为止，低口服仍是痛风治药理学的基石，其对大多总共痛风患儿都有效地，尽管其之前有些人可能只能够适用非常较高的治药理学口服。

现今，人们于是以越来越多地认识到，痛风患儿气管道内的细单纯形膜有很大的异质开放性。其之前，“寡氯化钠红细单纯形膜开放性痛风”患儿，对于低口服治药理学较为寻常；而那些气管道内无寡氯化钠红细单纯形膜，甚至可能代之表现为之前开放性红细单纯形膜增较高的患儿，使用低口服治药理学，其则可能不如前者那样好。

然而，究竟是寡之前开放性红细单纯形膜增较高本身，遭受了引人注意患儿对于低口服治药理学的相对来说不寻常；还是因为患儿的寡之前开放性红细单纯形膜涌进有效地，致使了其气管道内寡之前开放性红细单纯形膜的增较高，在此之前仍不相符。

本概述将详尽讨论“之前开放性红细单纯形膜开放性痛风”的度量；可能随之而来患儿气管道内寡之前开放性红细单纯形膜增较高的一些有效地；将寡之前开放性红细单纯形膜与痛风轻透某种程度密切联系不止去的确实；以及更进一步一些专门用于减小气管道内寡之前开放性红细单纯形膜个总共的新药理学等。因此，本文并非是针对痛风和其他气管道传染病患儿寡之前开放性红细单纯形膜生常为学和常为理反常的新一轮解说员。

之前开放性红细单纯形膜开放性痛风的度量

术语“寡之前开放性红细单纯形膜开放性痛风”，通常是指患儿脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜可用出现异常的痛风。但在此之前为止，其并没有统一的度量。

由于本概述写作者的科学实验室所断定的引人注意短一段时间值如下：寡之前开放性红细单纯形膜的平以外值（%）以外总共为37.5，之前位总共为36.7，+2方差（SD）值为77.7，90%百分位总共为64.4；寡之前开放性红细单纯形膜可用（104／ml）的以外总共为196.2，之前位总共为86.5，+2方差为801.6，90%百分位总共为486。

因此，本文将“寡之前开放性红细单纯形膜开放性痛风”度量为：患儿脓凝胶内的寡之前开放性红细单纯形膜可用持续性（至少有两次）成比例65%，或成比例500×104／ml（即成比例90%百分位总共法）的痛风。

脓凝胶细单纯形膜可用一般首选气管消化道或气管肠胃泡灌洗（BAL）可用作法，但由于该作法还不足以广泛开展，所以，有人已为了让基于患儿肠道内寡之前开放性红细单纯形膜可用，或其他从肠道巨噬细单纯形膜分类法可用之前所派生不止的变量，来度量寡之前开放性红细单纯形膜开放性痛风。

然而，肠道之前短一段时间的寡氯化钠红细单纯形膜可用，增较高的寡之前开放性红细单纯形膜可用，或增较高的寡之前开放性红细单纯形膜/淋巴细单纯形膜下式等指标，都不会很好地断定患儿脓凝胶内的寡之前开放性红细单纯形膜确有增较高。

气管道之前开放性红细单纯形膜与痛风轻透某种程度

雏形将气管道之前开放性红细单纯形膜与痛风轻透某种程度密切联系不止去的研究工作，来自梅奥诊所一篇有关痛风急开放性猝死被害患儿的调查报告。该研究工作推断出，与那些无急开放性被害开放性政治事件频发的患儿相对来说，那些突然死于痛风急开放性猝死的患儿的气管道消化道下，之前开放性红细单纯形膜多于寡氯化钠红细单纯形膜。

然而，这种之前开放性红细单纯形膜增较高，很可能是继发于患儿痛风急开放性猝死的病毒病毒；而非引致患儿痛风过多的考量。此外，有总共研究工作标示出，痛风急开放性猝死患儿脓凝胶之前的之前开放性红细单纯形膜增较高，研究工作人员推论这种增较高可能也是由于病毒主因。

此后，已有许多研究工作分别使用各不相同的抽样新科技，对各不相同区域气管道内之前开放性红细单纯形膜的生产量来进行了检验。这类研究工作的外观设计不具下述共同的特征，即：①其都是锯齿形研究工作，并按照痛风的各不相同子类，对受试群体来进行了配对研究工作。②痛风的轻透某种程度，主要是根据患儿被募兵进第三组时的低口服口服而断定。③研究工作没有使用事实的作法，来指明患儿在接纳检验时究竟有可能依然存在病毒等。

基本上而言，上述这些研究工作暗示，与那些病情恶化较轻的患儿相对来说，那些病情恶化更加重的痛风患儿的脓凝胶、BAL凝胶，或其气管消化道活检化石之前，不具更加多的寡之前开放性红细单纯形膜个总共，或更加多的巨噬细单纯形膜介素（IL）－8及其介导的基因或细单纯形表达不止来。

此外，这些研究工作还标示出，那些表现为持续性开放性寡之前开放性红细单纯形膜表现型的患儿，常依然存在先天开放性免疫反应功用出现异常，如蛋白质结合结构域和富含亮氨酸重复细单纯形（NLRP3）炎开放性体，以及IL-1β表达不止来的上调；巨噬细单纯形膜单纯形改葬起着的受损；以及晚期糖基化终末产常为的介导缺失等。而且也有研究工作标示出，这种免疫反应出现异常，还与患儿的全身开放性炎症中间体引人注意。

总之，上述研究工作暗示，那些表现为持续性开放性寡之前开放性红细单纯形膜痛风表现型的患儿，的确是一类不具各不相同病症生理有效地的群体。

快要发表的美国国家心脏，肠胃和肠道研究工作所（NHLBI）痛风药理学研究工作网络的最新调查报告，以及引人注意研究工作总共据库的非分层次聚类比对调查报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，痛风患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜的增较高，可能会与那些气管道内依然存在之前开放性红细单纯形膜增较高的非痛风开放性慢开放性阻塞开放性肠胃传染病（COPD）患儿彼此间，有共同点。

但下列混杂考量，也使人们对于上述研究工作结果的这种说明了转化成了一些质疑。这些考量除此都是：引人注意患儿表现型的不稳定开放性，引人注意气管道病毒在其之前的起着，以及低口服对于研究工作结果的冲击等。此外，引人注意患儿之前开放性红细单纯形膜增较高的某种程度高于，且常被确信于是以用处在所调查报告的短一段时间值覆盖范围以内，也是这些研究工作的局限开放性之一。

痛风轻透某种程度，低口服，以及气管道之前开放性红细单纯形膜彼此间的亲密关系

锯齿形研究工作外观设计的一个主要缺失就是，用来依靠痛风操控的低口服口服，可混淆患儿痛风轻透某种程度的检验。关于这一点，可以通过指明用于依靠患儿脓凝胶内寡氯化钠红细单纯形膜比事例成比例3%时的低口服口服，来得不止结论。

有历史学家确信，当用于操控脓凝胶内寡氯化钠红细单纯形膜平以外值的低口服口服减少时，患儿脓凝胶内之前开放性红细单纯形膜的平以外值也会减少。为了对这一见解加以检验，在获得患儿的告知允诺，以及圣皮埃尔汉密尔顿诊所研究工作委员会的批核，本概述写作者募兵了五第三组（每第三组10事例）患儿，并对其来进行了锯齿形研究工作。

第一第三组为加护痛风患儿，除了吸进低口服都是，其还只能够每日规律适用强的松治药理学（之前位总共口服为12.5毫克），才能依靠其脓凝胶内寡氯化钠红细单纯形膜比事例成比例3%。

第三第三组为之前度痛风患儿，其只能够吸进较高口服的低口服（成比例每日500毫克的钠替卡松等效口服），以依靠其脓凝胶内寡氯化钠红细单纯形膜比事例成比例3%；

第五第三组轻度痛风患儿，每天即可吸进低口服的低口服（成比例500毫克的钠替卡松等效口服），即可达到目标的寡氯化钠红细单纯形膜比事例。

研究工写作者使用Percoll不连续梯度法，对病人外周血内的之前开放性红细单纯形膜来进行了分离。并采采集了其起着于脓化石。同时，使用下述两种作法对其之前的之前开放性红细单纯形膜的活开放性来进行了次测试。即：通过二氢罗丹明飞行次测试，检验抽取寡之前开放性红细单纯形膜的锌爆发；并通过流式细单纯形膜郭子检验其（CD63+）和（CD66b+）较厚细单纯形质（granular proteins）的较厚表达不止来。

此外，研究工写作者还通过流式细单纯形膜郭子，使用Annexin V标记的荧光探头，和吖啶橙染色及光学显透健康检查等作法，检验了病人外周血内之前开放性红细单纯形膜的活力。

结果标示出，当适用优化的低口服口服，来操控患儿脓凝胶内的寡氯化钠红细单纯形膜比事例时，那些每天服用强的松的患儿，其肠道和脓凝胶内的之前开放性红细单纯形膜比事例，以外较使用低口服低口服乳制品患儿增较高。

低口服可减少病人之前开放性红细单纯形膜在其第24全程的%-，推论此可能与血清素可减小之前开放性红细单纯形膜的凋亡引人注意。然而，尽管这些患儿脓凝胶内的寡之前开放性红细单纯形膜往往较其肠道内的寡之前开放性红细单纯形膜处于某种程度更加较高的介导状态，但这些细单纯形膜与那些分离自轻度痛风患儿和短一段时间对照者的之前开放性红细单纯形膜相对来说，其活开放性未能曾增较高（所示1）。

因此，“之前开放性红细单纯形膜表现型”也许是痛风患儿低口服乳制品的一种中间体，而非常会反映真实的痛风轻透某种程度。

事实上，由Cowan等来进行的一项巧妙研究工作，有可能得不止结论了吸进较高口服低口服，对于痛风患儿脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的冲击。在该研究工作之前，94事例稳定期痛风患儿接纳了一种血清素减量治药理学建议，以便起着于其转化成轻度的痛风未曾操控患者。

结果标示出，当这些病人不止现痛风未曾操控患者时，没有一事例患儿被确信是仅限于之前开放性红细单纯形膜开放性痛风；相反，其之前67%的人显现不止为寡氯化钠红细单纯形膜开放性痛风表现型。而当这些病人恢复了每天1000毫克口服的钠替卡松治药理学时，其之前有5%的患儿显露了之前开放性红细单纯形膜开放性痛风表现型。

而除了低口服的口服都是，其他一些考量，如老龄，饮食，吸烟，大气污染常为，间发的病毒，也许还有气管道透生态环境的转变等，都可能会冲击患儿气管道内的之前开放性红细单纯形膜个总共。

因此，在本概述写作者的药理学第三部研究工作之前，痛风患儿在为时2年的一段时间中的，其之前开放性红细单纯形膜开放性痛风表现型的稳定开放性只有8%。

所示1.标示出在那些使用优化口服的低口服治药理学，以依靠其脓凝胶内寡氯化钠红细单纯形膜比事例最低3%的轻度，之前度和重度痛风患儿之前，其（a）脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的平以外值；（b）通过二氢罗丹明飞行次测试检验不止的脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的锌迸发；（c）脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的CD63表达不止来；以及（d）脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的CD 66B表达不止来。对寡之前开放性红细单纯形膜锌迸发和较厚较厚细单纯形表达不止来的比对，于适用酯基-甲硫氨酯-亮氨酯-赖氨酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对寡之前开放性红细单纯形膜来进行抑制后开始制订。与轻度痛风患儿相对来说，那些重度血清素依靠开放性痛风患儿脓凝胶内的寡之前开放性红细单纯形膜平以外值减少；但这些寡之前开放性红细单纯形膜的活开放性，非常比轻度痛风患儿脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜的活开放性更加多。MFI=平以外荧光低压。

针对之前开放性红细单纯形膜的靶向治药理学

将之前开放性红细单纯形膜的起着与痛风轻透某种程度密切联系不止去的最有说服力的策略，是通过减小患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜的生产量，来掩蔽其痛风究竟有药理学不足之处的加强。但在现今，这一策略因为缺乏有效地且耐受开放性较佳的默许措施（引人注意是针对之前开放性红细单纯形膜的涌进和活化的治药理学作法），而受到了直接冲击。

之前开放性红细单纯形膜的涌进包括了多种的繁杂通道，其之前不少通道包括了下述多种CXC生长因子，如IL-8和繁殖调节致癌基因α（GRO-a）；电磁辐射，如糖皮质激素；细单纯形膜因子和繁殖因子，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而更进一步，针对上述这些分子会的特异开放性已在研发当之前。此外，非特异开放性的寡之前开放性红细单纯形膜涌进抑制，如类似常为头孢菌素和磷酸二酯细单纯形抑制，也有可能投身于了药理学适用；而且，更进一步已有药理学飞行次测试对其在痛风患儿之前的比对方法优点来进行了检验。

尽管TNF-a明显加进了之前开放性红细单纯形膜的涌进处理过程，而且针对TNF的单克隆抗体可以减小气管道内之前开放性红细单纯形膜的增较高，并能稍加强患儿的气管道较高中间体开放性，但其在许多新近研究工作之前的较高血压调查报告，使之在将来有可能被用于加护痛风患儿的治药理学。

另一个有力的之前开放性红细单纯形膜无机化学起着于常为是糖皮质激素B4（LTB4）。糖皮质激素的合成处理过程，除此都是了LTB4的转变成；而且，其之前只能够有5-脂肪氧合细单纯形介导细单纯形（FLAP）的加进，以便使糖皮质激素合成都能之前的引人注意细单纯形再继续次活化。

更进一步，一项为时2周的抗抑郁药对照、交叠飞行次测试，检验了一个有力FLAP特异开放性（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14事例之前度至重度痛风患儿之前的治药理学起着。

进选该研究工作的患儿依然存在脓之前开放性红细单纯形膜增较高，即在两次健康检查之前，脓之前开放性红细单纯形膜比事例以外不最低50%。研究工作结果标示出，尽管离体飞行次测试可只见，但该项治药理学非常会减少病人脓之前开放性红细单纯形膜个总共，也最终加强其痛风的操控现状。因此，这种治药理学作法能否成为一种有效地的治药理学伎俩，仍确实掩蔽。

虽然针对IL-6的药理学，如Toclizumab等，可有效地用于全身开放性幼年特发开放性关节炎的治药理学，但尚无曾只见其在加护痛风患儿之前的比对方法的引人注意研究工作。

已有基于实验室基本概念的研究工作标示出，IL-17A在轻透痛风的复发之前不具核心起着。其在加护痛风患儿的起着于脓、和气管活检化石之前以外显着增较高；且可能致使了那些非寡氯化钠红细单纯形膜开放性或之前开放性红细单纯形膜开放性痛风对血清素治药理学的不寻常。因此，更进一步推断出的一种致使痛风对血清素治药理学不寻常的病因-Th17通道，引致了研究工写作者们不小的兴趣。

此外，IL-17A加进了痛风复发有效地的多个不足之处，其之前除此都是了上皮细单纯形膜的结构转变、以及平滑肌的闭合等。

虽然已有多个研究工作对一些针对IL 17A的单克隆抗体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿之前的来进行了检验；但现今只有一个研究工作，揭示了这类治药理学在痛风患儿之前的。

在这项为时10周、包括300多事例之前度痛风患儿的研究工作之前，病人分别接纳了三种口服的Brodalumab（皮射，每2周一次）或抗抑郁药治药理学。结果标示出，从基本上来看，该药对患儿的痛风操控现状，与抗抑郁药相对来说没有明显的加强。

而且，非寡氯化钠红细单纯形膜痛风（写作者将其度量为：患儿肠道内寡氯化钠红细单纯形膜最低6%，或其呼不止气一锌氮最高分最低25 ppb），也不会预报患儿对此类治药理学的中间体。因此，抗IL-17治药理学，究竟对气管道内寡之前开放性红细单纯形膜增较高的痛风患儿有效地，仍确实掩蔽。

磷酸二酯细单纯形抑制不具多种可能与轻透痛风和COPD治药理学引人注意的药理起着。一项有关罗钠司特在之前度COPD患儿之前治药理学比对方法的药理学飞行次测试标示出，与抗抑郁药第三组患儿相对来说，罗钠司特可使病人脓凝胶内之前开放性红细单纯形膜的绝对总共减小50%；但其之前开放性红细单纯形膜的比事例却免于冲击。

这样的结果有些诡异，也许，其却是是全血总细单纯形膜可用变异开放性大，且缺乏可重复开放性；而血细单纯形膜分类法可用，则不具很好可重复开放性的一种反映而已。而这类药常为对于较佳度量的气管痛风患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜的冲击，在此之前尚无曾只见报道。

依然以来，人们一致推论类似常为头孢菌素不具“非特异开放性的抗炎起着”。也有论者确信醋竹桃霉素可通过其未曾知的有效地，而转化成节制泼尼松乳制品的起着。

更进一步，一项为时8周、包括45事例加护难治开放性痛风患儿的研究工作标示出，克拉霉素治药理学可减小这些病人脓凝胶内的IL-8水平及其之前开放性红细单纯形膜生产量。克拉霉素的这种优点，在28事例非寡氯化钠红细单纯形膜开放性痛风患儿之前更加为明显。而且，其这种优点还与病人穷困精确度及痛风患者满分的加强引人注意。这对于那些与环境污染抑制常为引人注意的痛风患儿而言，更加是如此。

因此，上述这项非常关键的研究工作暗示，针对脓凝胶内寡之前开放性红细单纯形膜生产量及其活开放性的治药理学，对于加护痛风患儿可能有关键意义。但众所周知的是，由于在这项研究工作之前，病人的寡之前开放性红细单纯形膜基线水平，可能会被某些人视之为仅限于短一段时间覆盖范围以内；并进而使人们对于该研究工作结果的上述说明了转化成质疑。因此，克拉霉素上述优点的药理学引人注意开放性，仍确实全面性得不止结论。

另一项包括100多事例加护痛风患儿的更加大型的研究工作，检验了为时6个月底的阿奇霉素治药理学的。结果标示出，虽然从基本上来看，默许治药理学非常会有效地减少病人的痛风急开放性过多猝死；但与抗抑郁药治药理学相对来说，那些被度量为“非寡氯化钠红细单纯形膜开放性痛风”的病人，不具更加少的痛风急开放性猝死，和很好的穷困精确度。

在该研究工作之前，“非寡氯化钠红细单纯形膜开放性痛风”主要根据患儿肠道内的寡氯化钠红细单纯形膜可用最低200 /毫升而度量，并据此推论患儿的气管道内以之前开放性红细单纯形膜都是以。

因此，对于那些不依靠寡氯化钠红细单纯形膜的病症生理处理过程所液压的痛风患儿而言，类似常为头孢菌素治药理学，可能会对此类患儿带来药理学得利。但这一论点还只能够在度量更加指明的患儿群体之前，开展更加大且更加依然的研究工作来加以得不止结论。

赖氨酸X赖氨酸生长因子介导CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的寡之前开放性红细单纯形膜介导肽-78等配体的介导，其也是要强的之前开放性红细单纯形膜无机化学起着于常为。因此，CXCR1/2介导加进了引致之前开放性红细单纯形膜到炎症部位涌进，并起着于其活化，存活，以及遭受潜在的第三组织重击的主要有效地。

更进一步，有研究工作检验了一种可抑制CXCR2特异开放性-SCH527123的和安全开放性。在该研究工作之前，33事例脓之前开放性红细单纯形膜总共减少的加护痛风患儿被随机配对，并分别接纳了为时4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或抗抑郁药（n=12）治药理学。

所有进选患儿以外经过了引人注意的考虑，并相一致下述标准，即：会被确信依然存在之前开放性红细单纯形膜出现异常，且这种出现异常有可能是由于病毒所引致。

研究工作结果标示出，SCH527123治药理学可使病人脓之前开放性红细单纯形膜的平以外值平以外减小36.3%，而比起，抗抑郁药第三组病人的这一比事例则减少了6.7%。

在研究工作的第4周结束时，治药理学第三组病人平以外的肠道内寡之前开放性红细单纯形膜绝对值减小了14%，但其在第五周内已恢复。

研究工作还标示出，治药理学第三组患儿不具很少的轻度急开放性过多猝死，并依然存在痛风操控问卷满分加强的趋势。但病人的1秒失去平衡间歇量（FEV1），脓精过锌常为细单纯形水平，IL-8，或弹开放性细单纯形细单纯形等指标无显着变化。此外，2第三组病人彼此间的基本上较高血压率无明显差异。

因此，尽管该默许治药理学在减小患儿气管道内之前开放性红细单纯形膜个总共不足之处非常有效地；但要标示出其药理学不足之处的，可能还只能够更加长研究工作的一段时间。

总之，现今的研究工作结果暗示，寡之前开放性红细单纯形膜可能加进了那些非病毒开放性痛风患儿的病症处理过程。对气管道内之前开放性红细单纯形膜来进行默许的用处，可能反映在患儿的气管道龟头降解、穷困精确度，以及随着一段时间推移的FEV1下降不足之处的加强，而不是其急开放性过多猝死的减小。但这些论点，同样只能够有更加长一段时间且更加大规模的研究工作来加以得不止结论。

此外，使用精过锌常为细单纯形和弹开放性细单纯形细单纯形等分子会结构特异开放性，直接压制之前开放性红细单纯形膜活开放性的研究工作，将可能有效地全面性探究之前开放性红细单纯形膜在轻透痛风患儿之前所起的起着。

论点

虽然锯齿形的研究工作暗示，在一些轻透痛风患儿的气管道内，可掩蔽到之前开放性红细单纯形膜增较高的反常；而且，这些患儿可能还依然存在着可作出贡献其气管道、或全身开放性之前开放性红细单纯形膜中间体的先天开放性免疫反应功用出现异常；然而，上述反常或出现异常究竟是患儿接纳低口服治药理学所带来的考量；或是患儿气管道透生态环境转变所转化成的中间体；再继续或者，其究竟直接加进了痛风的病症处理过程，并与患儿的痛风轻透某种程度引人注意，现今仍不相符。

假如能根据患儿脓凝胶内之前开放性红细单纯形膜个总共或其活开放性的持续性增较高，来断定不止不具之前开放性红细单纯形膜开放性痛风特点的群体，并在这些群体之前开展适当的研究工作；那么，诸如抗CXCR2药理学等在内的治药理学，将会为人们揭示之前开放性红细单纯形膜对痛风轻透某种程度的冲击，提供帮助。

最后，下述的这种可能开放性仍一直依然存在，那就是：之前开放性红细单纯形膜浸润，可能只是气管道短一段时间修复处理过程之前，一个必不可少的第三组成一小。

由于大多总共之前开放性红细单纯形膜开放性痛风对低口服治药理学中间体不佳，因此，在上述问题得到彻底解决之前，对引人注意患儿不额外使用低口服治药理学，也许是适当的。此外，对于此类患儿，还应检验其气管道内之前开放性红细单纯形膜增较高的考量；在可能的情况下，纠于是以其获得开放性的免疫反应功用缺失；并主动加用止痛药治药理学。

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编辑： zhangzhigang